- Med strategisk blikk og evnen til å skape samarbeid

Månedens forsker - april 2016

Professor Hilde Nilsen forsker på grunnleggende mekanismer i alle levende celler. Hvordan vedlikeholdes genene våre og hvordan påvirkes helsen vår dersom de molekylære maskinene som reparerer skader i arveanlegg ikke fungerer slik de skal?


 

Hilde Nilsen er en nøkkelperson i forskningsmiljøet på Ahus. I tillegg til å være en god forsker med en solid forskergruppe bidrar hun til oppbyggingen av forskningsstrukturen i sykehuset. Hun har et strategisk blikk og en egen evne til å skape samarbeid på tvers av enhetene. 

Fra endte kjemistudier ved Norges tekniske høgskole (NTH) i 1993, via en rundkjøring i South Mimms rett utenfor London hvor Hilde Nilsen tok en post doc i Tomas Lindahls gruppe ved Cancer Research UK, endte hun opp på Ahus i 2013. Der er hun leder for avdeling Klinisk molekylærbiologi og laboratoriefag. På vei til Lørenskog og Ahus var hun også innom Bioteknologisenteret ved Universitetet i Oslo.

Det er langt fra rundkjøringen i South Mimms utenfor London og til Lørenskog. Klinisk molekylærbiologi og laboratoriefag høres utrolig tungt og avansert ut. 

Kan du utdype litt mer om hva dette er og hva du forsker på?

- Jeg forsker på grunnleggende mekanismer i alle levende celler - hvordan genene våre vedlikeholdes og hvordan helsen vår påvirkes dersom de molekylære maskinene som reparerer skader i arveanlegg ikke fungerer slik de skal, sier Nilsen.

Hilde Nilsen startet å studere DNA-reparasjon ved slutten av sivilingeniørstudiet ved NTH og tok diplomoppgaven på biokjemisk karakterisering av et bakterieprotein som reparerer en spesifikk skade. Hun har holdt seg til samme tema hele tiden, men har alltid vært mer interessert i funksjon og relevans av DNA-reparasjon for helse. Derfor arbeider hun nå mest med cellebiologi og med ulike dyremodeller. 

Kan du utdype litt om hva du mener du har oppnådd med forskningen din? 

- Jeg har vært med på en utrolig spennende tid i DNA-reparasjonsfeltet og har vært med på grunnleggende oppdagelser. Da jeg startet min doktorgrad var hele feltet fokusert på å forstå hvordan DNA-reparasjon motvirker mutasjoner. Min forskning har bidratt, om enn beskjedent, til funn som kan ses på som et paradigmeskifte. Funnene kom for en stor del fra ideene til den nå avdøde Michael Neuberger ved MRC i Cambridge, og ved identifiseringen av at en ny klasse enzymer.

Hilde Nilsen deltok i en studie med en musemodell hun laget da hun var student i Hans Krokans lab i Trondheim og fortsatte å studere egenskapene til i Tomas Lindahls lab i England. Dette for å vise at DNA-skade ikke bare er skadelig, men at DNA-skade også blir målrettet introdusert ved hjelp av enzymer til å lage mutasjoner og samtidig starte rearrangering, eller omstokking av DNA-sekvenser, i en prosess som er helt nødvendig for at vi skal kunne lage antistoffer mot for eksempel bakterier og virus. 

- Vi fant at våre mus ikke klarte å lage et effektivt antistoff forsvar – de utviklet en spesiell form for immunsvikt, sier hun. 

Avansert forskning med andre ord. Hvis vi tenker på pasientene.

Hva kan forskningen føre til, og på hvilken måte kommer dette pasientene til gode? 

- Det er få mennesker som fullstendig mangler de reparasjonsmekanismene jeg jobber med. Men, basert på funnene fra våre mus er det nå en håndfull pasienter rund omkring i verden som har fått en molekylær diagnose som kalles hyper igM syndom type V

-Vi arbeider også hardt med å forstå grunnleggende årsaker til at vi utvikler kreft, hvordan vi eldes og hvorfor vi taper førlighet og funksjon når vi eldes. To effekter som DNA-reparasjonsfeltet ser på som to sider av samme sak. Ved å forstå disse grunnleggende prosessene håper vi å kunne bremse både kreftutvikling og bidra til bremsing av aldersrelatert funksjonstap.

Fremtiden

- En av de viktigste utfordringene nå er å forstå hva som avgjør om en modifisert byggestein er en skade eller en regulatorisk bryter i genomet. Et annet tema er hvordan DNA-reparasjonsenzymene også kan prosessere RNA, hvilke funksjoner dette har og hvordan de to ulike aktivitetene er regulert er store uløste spørsmål. Det som også er spennende nå for tiden er å være med på en rivende utvikling der vi forstår mer om hvordan ulike organsystem og celler virker sammen – og hvordan defekt DNA-reparasjon for eksempel hjernen - påvirker andre organ, sier en engasjert Hilde Nilsen. 

Både leder og forsker

Du leder også en litt ukjent avdeling for folk flest ''der ute'', hvordan lar dette seg kombinere med forskningen din?

 - EpiGen er en forskningslab lokalisert i sykehuset. Jeg opplever det som en effektiv måte å organisere forskningsinfrastruktur i sykehusene på fordi man kan sambruke utstyr og annen infrastruktur som er kostnadskrevende. I tillegg gir laboratoriet et metodefellesskap og en god arena for interaksjon på tvers av disipliner. EpiGen har i mange år bidratt inn mot en lang rekke prosjekt, både på Ahus og utenfor, på en meget god måte men har slitt med synlighet. Dette forsøker jeg å jobbe med nå. Kanskje det da er en fordel for en leder å være forsker innen DNA-reparasjon fordi mitt eget forskningsfelt er relevant for mange ulike medisinske fagdisipliner.

Tidsklemma …. 

- Jeg synes i hvert fall det er fantastisk stimulerende å kunne bli involvert i og bidra inn mot mange ulike problemstillinger. Det er selvsagt en utfordring ved at det spiser tid fra min egen forskning og jeg er i mye større grad enn tidligere avhengige av mine medarbeidere til å drive prosjektene fremover.

Om Nilsen

Navn: Professor Hilde Nilsen
Født: 1970
Arbeidssted:
Akershus universitetssykehus / Universitetet i Oslo

Stilling: Professor/Seksjonsleder

Akademisk grad: Dr. ingeniør

Forskningsfelt: DNA reparasjon

Fant du det du lette etter?
Tilbakemeldingen vil ikke bli besvart. Ikke send personlig informasjon, for eksempel epost, telefonnummer eller personnummer.