Vil forstå kreftcellenes evne til å reparere DNA-skade
Kan det å forstå hvordan kreftceller reparerer DNA-skade etter stråling bidra til å forbedre stråleterapi ved kreft? Det ønsker månedens forsker i Helse Sør-Øst, Randi Gussgard Syljuåsen, å finne ut av.
Når en kreftpasient får stråleterapi eller ulike typer kjemoterapi, drepes kreftcellene ved å påføre dem en DNA-skade. Kreftcellene har en egen evne til å reparere slik DNA-skade og kan derfor være med å motvirke effekten av behandlingen.
Prøver å forstå kreftcellene
Randi Gussgard Syljuåsen er enhetsleder og forsker ved Avdeling for strålingsbiologi ved Institutt for kreftforskning på Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet. Hun har lang fartstid som forsker innen strålingsbiologi, blant annet fra arbeid i strålingslaboratorier og post doc. stilinger ved Harvard University i Boston, University of California, Los Angeles og fra Kræftens Bekæmpelse´s forskningssenter i København.
Hun har de siste ni årene ledet en forskergruppe som nå teller ca åtte forskere. Gruppa jobber for å forstå hvordan kreftcellene reparerer DNA-skade, og for å finne nye kombinasjonsbehandlinger som både påfører kreftcellene en DNA-skade og samtidig hemmer deres evne til å reparere skaden. For dette arbeidet har hun hatt karrierestipend fra Helse Sør-Øst i 2012-2016.
Hva er det du forsker på?
- Vi prøver å forstå grunnleggende mekanismer for hvordan kreftcellene reparerer DNA-skade. I tillegg prøver vi å finne måter å hemme denne reparasjonen for å drepe kreftcellene, sier Syljuåsen.
På lang sikt ønsker forskerne å finne kombinasjonsbehandlinger for kreft som involverer både stråleterapi og kjemoterapi, og som hemmer reparasjon av DNA-skaden etter stråling og dermed gir et bedre behandlingsresultat for pasientene.
Hva gjør dere for å finne ut av det?
- Vi har egne prosjekter der vi tester ut flere tusen stoffer i kombinasjon med stråling eller kjemoterapi, forklarer forskeren.
- I tillegg har vi prosjekter for å forstå effektene i detalj av en type stoffer som vi allerede vet kan hemme reparasjon av DNA-skade, nemlig hemmere av såkalte "sjekkpunkt-kinaser".
Sjekkpunkt-kinasene forhindrer skadde celler fra å dele seg etter stråling, og dette gir cellene mer tid til å få reparert skaden. Flere hemmere av sjekkpunkt-kinaser er for tiden under klinisk utprøving for kreftbehandling, men mer forskning er nødvendig for å kunne utnytte slike hemmere på en optimal måte.
- Vi har også et prosjekt hvor vi nylig har oppdaget en helt ukjent signalvei i cellene som er involvert i DNA reparasjon, sier Syljuåsen.
Hva er hovedmålet med forskningsprosjektene?
- Målet er å oppnå økt kunnskap om hvordan kreftcellene reparerer DNA-skade, og å bruke denne kunnskapen til å forbedre kreftterapi.
Konsekvenser for pasientene
Randi Gussgard Syljuåsens fokus på å forstå mekanismene for hvordan nye kombinasjonsbehandlinger virker kan bidra til riktigere bruk av behandling for hver enkelt pasient og mer optimal bruk av nye kombinasjonsbehandlinger i persontilpasset kreftbehandling.